Узнайте Секреты Воспитания Ребенка И Легко Получите Результат

имя и адрес пусто пусто


5 простых приемов для развития у ребенка самостоятельности.

Узнать

 


Методика выполнения движений с ребенком от специалиста высшей квалификации

Скачать бесплатно

 



Содержание, карта сайта.

Атопический дерматит формы


Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Кожные проявления атопического дерматита

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.
Причина атопического дерматита – наследственная предрасположенность к аллергиям

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

По распространенности:

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.
Этапы (стадии) атопического дерматита Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Читайте также:

Адаптируем малыша к детскому саду

5 болезней, обостряющихся в мороз

Базилик: 6 целебных свойств

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.
Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Оценка степени тяжести атопического дерматите по системе SCORAD

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.
В составе комплексной терапии атопического дерматита показаны косметические смягчающие и увлажняющие средства для кожи

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Молочница у женщин: симптомы, причины, лечение

Молочница часто становится причиной срыва планов. Это связано с мучительными симптомами, которые приходится испытывать женщине при данном заболевании. Почувство...

www.neboleem.net

Формы атопического дерматита

Атопический дерматит характеризуется разнообразием проявлений. Существует несколько классификаций этого заболевания.

Врачи выделяют следующие:

  • Экссудативная. Сопровождается образованием влажных пузырей с большим количеством содержимого(экссудата). Отек и покраснение в очаге воспаления сменяются сухими корочками. Чаще всего встречается у детей до 3 месяцев.
  • Эритематозно-сквамозная. Она проявляется покраснением(эритемой) и шелушением («squama» -чешуя). Очаги не четко ограничены. Могут быть мелкие пузырьки, которые сильно чешутся.

Процесс носит распространённый характер, иногда сыпь может покрывать все лицо. Однако излюбленным местом поражения для этой формы является область вокруг рта и глаз. Редко болезнь переходит на волосы, шею и туловище.

Экссудативная

Эритематозно-сквамозная

  • Осложнением предыдущей формы является лихеноидная форма эритематозно-сквамозной. Проявляется уплотнением и утолщением кожи в очагах, изменением цвета. Воспалительные пузыри сливаются в один, границы размываются. Кроме этого, есть шелушение, зуд и кровоточащие расчесы.
  • Собственно лихеноидная форма. Помимо общих симптомов, таких как покраснение, сухость и отек, у данной формы имеются специфические симптомы. Пузыри уже большого размера, содержимого очень много. Поверхность их блестящая, но покрыта чешуйками. Иногда они могут сливаться. Зуд выражен только в очагах, расположенных на верхней части груди, шеи, сгибательных поверхностях крупных и мелких суставов. После расчесывания, может присоединиться гнойная инфекция, склонная к распространению на все тело. Поражаются преимущественно близлежащие лимфоузлы, развивается лимфангит (воспаление лимфатических сосудов) и лимфаденит (воспаление лимфатических узлов).

Лихеноидная форма может стать осложнением любой другой формы уже в зрелом возрасте.

Лихеноидная форма

  • Везикулезно-кистозная. Помимо покраснения появляются микропузырьки, заполненные серозной жидкостью. После прорыва жидкости из пузырьков, образуется дефект в виде эрозии или ямки. В образовавшуюся ранку может попасть инфекция. Данная форма сопровождается сильным зудом, и может проявляться поимущественно на щеках, теле и конечностях. Появляется в первые полгода жизни.
  • Хейлит также является проявлением атопического дерматита. Отличается тем, что воспалением поражаются в основном губы и углы рта. Краснота не проходит в течение длительного времени, сопровождается отеком и утолщением кожи. Пузыри не просто серозные, но и заполнены кровью. Шелушение сменяется сухими корочками с мелкими чешуйками. Образуются очень болезненные трещины. При попадании в них микробов, возникает гнойное воспаление.

Везикулезно-кистозная

Хейлит

  • Пруригинозная(зудящая) форма. Самый сильный зуд при атопическом дерматите встречается именно при этой форме. Внешние признаки типичны для любой формы, но расположены на внешних сгибах локтей и коленей. Сопровождаются сильным покраснением и отеком. Иногда беспокоят мелкие пузырьки, возвышающиеся над уплотненной кожей.
  • Экзематозная. Происходит ограниченное поражение небольших участков кистей. Они покрываются сухими пузырьками. Влажность мало выражена, кожа сухая, трескается. К этому присоединяются очаги лихеноидного дерматита в области внутренних поверхностей суставов.
  • Самой распространённой формой является эритематозно-сквамозная, со стремлением к переходу в лихеноидную. Вторая по популярности - экзематозная. Другие формы встречаются довольно редко. Основное их отличие в том, что пузырьки при воспалении появляются редко, хотя и отек ярко выражен. Чаще всего поражение локализуется на лице, в подмышечных впадинах, редко - на конечностях.

Пруригинозная(зудящая) форма

Экзематозная

Среди них выделяют:

  • Экземоподобный атопический дерматит отличается от экзематозного формой сыпи. В данном случае она темно-красная, с четкими границами. Кожа уплотнена, пузырьков очень мало, отеки выражены ярко, влажность кожи повышенная. Помимо поражения кожи, болезнь может переходить на ногти. Возле них образуются трещины, а они сами подвергаются изменениям. Отличие поражений проявлениями экземы от других в том, что поражаются только конечности. Иногда она может развиться внезапно, без каких-либо предшествующих форм заболевания. Характерное воспаление можно спутать с микробной экземой, которая появляется в основном на коленях, ягодицах и плечах
  • Себорейная форма. Затрагивает в основном волосы на голове. Воспаление проявляется многочисленными мелкими дефектами с уплотнением. Занимает большую площадь, может переходить на лицо и тело. Сопровождается сильным зудом. Вызывается микроорганизмами, и является инфекционным заболеванием. Причем у бактерий очень высокая толерантность ко многим антибиотикам, что затрудняет лечение.
  • Самой сложной для диагностики является скрытая форма, или невидимый атопический дерматит. Внешних признаков при нем нет, но сильный зуд провоцирует чесание. Иногда могут появиться очаги в нетипичном месте, например, на лопатках. Воспаление отграничено и покрыто пузырями. Развивается данная форма поздно, иногда во взрослом возрасте. Присутствует аллергическая реакция на многие аллергены, которая просто определяется.

Экземоподобный

Себорейная форма

Оценка производится по интенсивности течения, размеру очагов воспаления, частоте обострений и длительности ремиссии:

  • Легкая форма выражена только краснотой, сухостью и единичными пузырьками. Зуд слабый. Чаще всего болезнь обостряется весной и осенью с длительным периодом покоя, больше полугода.
  • Средняя форма. Участки поражения многочисленные, обильное выделение жидкости в пузырях и утолщение кожи. Зуд вызывает сильное беспокойство. Обострение случается каждый сезон, 4 раза за год и протекает острее. Ремиссия недолгая.
  • Тяжелый дерматит проявляется очень обширными очагами поражения, склонными к объединению. Глубокое поражение кожи сопровождается язвами и трещинами. Зуд невыносимый, приводящий к бессоннице и неврозам. Обострение практически постоянное, изредка прерываемое периодом ремиссии не больше, чем на месяц. Иногда она не наступает вовсе.

Исходя из возраста, сыпь классифицируют:

  • Младенческий или грудничковый дерматит. Симптомы начинают беспокоить с первых дней жизни до двухлетнего возраста. Высыпания влажные, располагаются в местах повышенной потливости. Причиной начала болезни является пищевая аллергия.
  • Детский дерматит. Страдают дети до 10 лет. По форме сыпи в основном эритематозно-сквамозный дерматит. Вызывать могут как аллергенные компоненты пищи и окружающей среды, так и лекарства.
  • Взрослый и подростковый. Сыпь лихеноидная или зудящая. Затрагивает все тело и появляется в ответ на аллергены окружающей среды.

vrach365.ru

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергиче­ское воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродер­мит и др.).

Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллерги­ческих заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составля­ет от 6% до 15%. Атопический дерматит является фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалени­ем кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением раз­личных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивает­ся у лиц с наследственной предрасположенностью. Уста­новлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопи­ческий дерматит возникает у 82% детей, если только один ро­дитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболева­ниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллер­гический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют:

  • пищевые аллергены (к основным относится коро­вье молоко,

  • микроскопические клещи домашней пыли,

  • споры некоторых грибов,

  • эпидермальные аллергены домашних жи­вотных.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав.

Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов:

  • кишеч­ная палочка,

  • пиогенный и

  • золотистый стафилоккок.

Сенсиби­лизирующее действие оказывают также

лекарственные пре­параты,

  • особенно антибиотики (пенициллины),

  • сульфанил­амиды.

У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита:

Иммунную и неиммунную.

При имунной форме имеется на­следуемая способность при встрече с аллергенами продуциро­вать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоя­щее время идентифицированы гены, контролирующие продук­цию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделя­ют стадии

  • младенческую (с 1 месяца до 2 лет);

  • детскую (с 2 до 13 лет)

  • подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клиниче­ских форм:

  • экссудативной (экзематозной),

  • эритематосквамозной (чешуистая),

  • эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и

  • лихеноидной.

Главные диагностические критерии

  • Кожный зуд

  • Типичная морфология (основной первичный элемент – папуло/везикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи

  • Хроническое рецидивирующее течение

  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

  • Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность

Дополнительные диагностические критерии

  • Ксероз

  • Ихтиоз/усиление рисунка на ладонях

  • Частые инфекционные поражения кожи

  • Локализация кожного процесса на кистях и стопах

  • Рецидивирующие конъюнктивиты

  • Эритродермия

  • Белый дермографизм

  • Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами

  • Эозинофилия в крови

  • Повышенный уровень сывороточного IgE

По распространенности процесса на коже различают

огра­ниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%),

рас­пространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколен­ные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и

диффуз­ный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечно­стей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание.

При младенческой стадии на лице в области щек, лба и под­бородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множе­ственные высыпания в виде

  • папул и микровезикул с серозным содержимым.

  • Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные

  • мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распростра­ниться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерма­тита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она со­провождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены.

Кожа значительно

гиперемирована,сухая, ее складки утолще­ны,

отмечается гиперкератоз,

очаги лихенизации (утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

лихеноидные папулы.

Локализация чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяе­мый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко

выраженной лихенизацией,

сухостью и

шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папу­лами и большим количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация: поражается кожа на лице, шее, плечах, спи­не, сгибательных поверхностях конечностей в области есте­ственных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, паль­цев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зу­дом и множественными фолликулярными папулами. Они име­ют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверх­ности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

studfiles.net

Атопический дерматит у взрослых - лечение, причины и симптомы

Атопический дерматит — кожное воспаление хронического характера, причиной которого является климатическая особенность или генетическую природу. Эта болезнь вызвана аномальной реакцией иммунитета на различные аллергены: болезни, солнце, переохлаждение. Довольно часто дерматит комбинируется с сенной лихорадкой, астмой и ринитом. В этой статье мы подробно рассмотрим, что это за заболевание, его формы, вид, симптомы и как лечить атопический дерматит.

Виды атопического дерматита

  • Диффузная форма. Особенности: краснота, сильное шелушение с трещинками и сильным зудом. Очень тяжелая форма атопического дерматита. Покрывает всю кожу, кроме носогубного треугольника и рук.
  • Распространенная форма. Особенности: шелушение кожи, образование узелков, корки. Сильный зуд.
  • Локализованная форма. Особенности: сыпь. Месторасположение: на шее, тыльная сторона стоп, кисти, голеностоп, под коленом.

Атопический дерматит у детей

Заболевание разделяют по тяжести:

  • Легкое: не сильный зуд, незначительное шелушение кожи, располагается на малых участках, не сливается. Болезнь может обостряться раз в год.
  • Среднее: зуд может быть либо средне выраженным, либо сильным. Расширенные до 2 см лимфаузлы. Поражает большую часть кожи. Болезнь может обостряться несколько раз в год. Возможна инфильтрация с дальнейшей лихенизацией и возникновением большого числа корок.
  • Тяжелое: очень много сливающихся участков возникновения. На коже образуется толстая корка, сильно выраженая инфильтрация, лихенизация. Болезнь может обостряться полтора-два месяца.

Форма атопического дерматита

Принято выделять несколько форм атопического дерматита:

  • Экссудативная. Особенности: краснота на некоторых участках кожи, отечность, появление небольших пузырьков, выделяющих жидкость. Когда они становятся сухими, образуется корка. Изначальное появление дерматита на коже лица, после чего болезнь развивается по всему телу. Зуд средний;
  • Эритематозно-сквамозная. Особенности: образование больших участков покраснения, небольшое шелушение, появление сыпи. Зуд сильный, неприятный, слияние небольших пораженных участков;
  • Эритематозно-сквамозная с последующей лихенизацией. Особенности: грубый, толстый слой кожи, образование корки рядом с нетронутыми заболеванием, здоровыми кожными участками. Сильный зуд. Образование расчесов и шелушения;
  • Пруригинозная форма. Особенности: сильный зуд, сыпь, над кожей образуются небольшие пузырьки. Пораженные области сливаются. Возникает на сгибе конечностей.

Пруригинозная форма атопического дерматита

Эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита с лихенизацией

Причины атопического дерматита

Основная причина атопического дерматита — генетическая предрасположенность. По статистике, если один родитель имеет этот вид дерматита, то с 50-процентным шансом болезнь передастся ребенку. А если заболевание есть у обоих родителей, то шансы на генетическую передачу на уровне 80 %. Большой шанс проявления дерматита при ослабленном иммунитете, проблемах эндокринной системой, а также болезни внутренних органов. Заболевание могут провоцировать сильная усталость, тревоги, стрессы, некачественное питание, в том числе у матери в период вынашивания, аллергические реакции на те или иные агенты. Также среди провоцирующих обстоятельств называют наличие болезней, которые повышают аллергизацию организма.

Атопический дерматит симптомы

Атопический дерматит на лице

  • Выделяют следующие признаки и симптомы атопического дерматита:
  • Сильный зуд кожи;
  • Экзематозная сыпь с экссудацией, а также инфильтрацией и последующей лихенизацией;
  • Болезнь может перетечь в хроническую стадию и время от времени обостряться;
  • Наличие аллергии или аллергических болезней у пациента или его родственников;
  • Симптомы обычно проявляются в самом раннем возрасте;
  • Появление инфекций из-за сниженной работы иммунной системы.

Атопический дерматит лечение

Важно как можно быстрее обнаружить симптомы и обратиться к врачу для своевременного лечения у взрослых, только так можно добиться устойчивой ослабления симптомов в ходе хронического периода заболевания.

Атопический дерматит поддается комплексному лечению.

  1. Первым делом, доктор определяет аллерген, из-за которого происходит обострение атопического дерматита. Далее следует изолировать пациента от аллергенов и вылечить сопутствующие болезни.
  2. Медикаментозное лечение. В разгар обострения атопического дерматита для лечения используют мази, которые снимают воспалительные процессы и зуд (среди них Фенистил, Лостерин, Видестим и другие). Будьте внимательны: в составе мазей и кремов не должно быть гормонов. Самое главное — безопасность препарата для долговременного использования. Чтобы избежать дальнейших расчесов и снижения тревоги следует включить в терапию успокоительные средства (основанные на седативных травах). Антибиотики расширенного спектра используются при борьбе со вторичной бактериальной инфекцией.
  3. Эмоленты. Это средства немного похожи на эмульсии. В составе эмолент содержатся жиры, различные кислоты, воск, силикон. Эмоленты делают кожу влажной, тем самым нормализуя водный баланс. При атопическом дерматите кожа грубеет, высыхает. Эмоленты же способствуют долгому лечению кожи и восстанавливают её состояние. Они также смягчают образовавшуюся корку, что не даёт проявиться вторичной инфекции. Использовать эмоленты легко и безопасно.
  4. Диета при атопическом дерматите. В течение болезни пациенту рекомендована гипоаллергенная диета, поскольку среди провоцирующих факторов являются продукты питания. Врач должен составить каждому больному индивидуальный список продуктов. Самыми аллергенными продуктами питания считаются шоколад, цитрусовые, орехи, мясные и рыбные продукты, бульоны (также основанные на мясе), копчености, маринованные продукты, различные красители. Особенно не желательно питаться этими продуктами в разгар обострений. В течение этого времени пациенту лучше питаться кашей, кисломолочкой, отварным мясом и овощами.
  5. Витамины и иммуностимуляторы. В течение болезни у пациентов зачастую наблюдается ослабленная иммунная система, гиповитаминоз. В это время строго рекомендовано использование иммунокорректоров и адаптогенов (настойка женьшеня, экстракт эхинацеи, Тимоген, Тималин). Несколько раз в год необходимо проводить лечение витаминами. Для кожи желательно применение поливитаминных комплексов (Алфавит косметик, Компливит, Перфиктил и другие). Обязательно согласование лечения с лечащим доктором, поскольку некоторые препараты вызывают аллергическую реакцию.
  6. Рабочий режим и отдых. Пациентам в период заболевания необходим строгий режим, регулярные физические нагрузки и занятия спортом. При этом желательно избегать тревог, стрессов и сильной усталости. Рекомендуются прогулки, лечение в санатории и физиопроцедуры.

Атопический дерматит лечение народными средствами

Для лечения этого заболевания используют народные средства для внутреннего потребления и наружного.

Внутреннее употребление:

Залить 1 столовую ложку лекарственной очанки двумя стаканами кипятка и пару часов настоять. Детям с целью лечения рекомендуется давать по одной столовой ложке, а взрослым при атопическом дерматите необходимо пить 100 мл по три раза в день.

Залить стаканом кипятка 10 чайных ложек цветков ромашки, настоять около пяти минут и выпить. Необходимо пить в течение суток 4-5 раз вместо чая, на протяжении 6-12 месяцев.

Измельчить 200 грамм листьев крапивы, залить водой (1 л) и 30 минут выдержать на небольшом огне. В течение 2-недельного курса пить по 100 мл 2-3 раза в день.

В две емкости налить по стакану спирта. В первую емкость добавить столовую ложку травы древовидного пиона (предварительно измельчить), в другую — столовую ложка корня валерианы. В течение трех недель настаивать в темном месте, после чего размешать и пить по чайной ложке в течение дня 3 раза.

Наружное употребление:

Кипятком (1 стакан) залить 1 ст.л травы лекарственной вероники, настоять в течение 2-3 часов, процедить и обработать поражения 5-6 раз в сутки.

Смешать траву ромашки и кипрея, взять столовую ложку смеси, залить водой, довести до кипения, добавить 200 мл отвара сенной трухи и столовую ложку подсолнечного масла. Пока масса не станет густой, выварить, процедить и смешать с глицерином в равных пропорциях.

Профилактика и прогноз атопического дерматита

Заболевание имеет положительный прогноз, но очень мал шанс полноценного выздоровления. При правильном лечении атопического дерматита, а также изоляции от агентов, вызывающих аллергию возможно ослабление во время хронической стадии заболевания. У беременных это заболевание может быть выявлено из-за общего слабого состояния организма, поэтому после родов велик шанс полного выздоровления.

Если говорить о профилактике, то она включает в себя определенную диету, режим, изоляцию от аллергенов, систематическое прохождение наблюдения у врачей и лечение в санатории.

medictime.ru

Атопический дерматит

Ато­пи­че­ский дер­ма­тит - на­след­ст­вен­ное за­бо­ле­ва­ние муль­ти­фак­то­ри­аль­ной при­ро­ды с ге­не­ти­че­ски де­тер­ми­ни­ро­ван­ным де­фи­ци­том функ­ции Т-ли­фо­ци­тов су­прес­со­ров, од­но­вре­мен­ной час­тич­ной бло­ка­дой -ад­ре­нер­ги­че­ских ре­цеп­то­ров и В-за­ви­си­мым IgE-гло­бу­ли­но­вым ме­ха­низ­мом па­то­ло­ги­че­ских им­мун­ных ре­ак­ций. Ато­пи­че­ский дер­ма­тит ха­рак­те­ри­зу­ет­ся воз­рас­тной ва­риа­бель­но­стью, хро­ни­че­ским ре­ци­ди­ви­рую­щим те­че­ни­ем, зу­дя­щи­ми вос­па­ли­тель­ны­ми по­ра­же­ния­ми ко­жи с ис­тин­ным по­ли­мор­физ­мом (эри­те­мы, па­пу­лы, ве­зи­ку­лы), ли­хе­ни­фи­ка­ци­ей; сим­мет­рич­ной то­по­гра­фи­ей вы­сы­па­ний, за­ви­ся­щей от эво­лю­тив­ной ди­на­ми­ки; час­то со­че­тае­тся с функ­цио­наль­ны­ми рас­строй­ства­ми нерв­ной сис­те­мы, на­ру­ше­ния­ми им­му­ни­те­та, ато­пи­че­ски­ми по­ра­же­ния­ми рес­пи­ра­тор­ных ор­га­нов.

Терминология. Сре­ди дер­ма­то­ло­ги­че­ских за­бо­ле­ва­ний ато­пи­че­ский дер­ма­тит (АД) по при­чи­не да­ле­ко не­яс­но­го этио­па­то­ге­не­за, хро­ни­че­ско­го те­че­ния и свя­зан­ных с этим те­ра­пев­ти­че­ских про­блем за­ни­ма­ет осо­бое ме­сто в дер­ма­то­ло­гии. В ли­те­ра­ту­ре на­счи­ты­ва­ет­ся око­ло ста обо­зна­че­ний это­го за­бо­ле­ва­ния. В от­ли­чие от анг­лий­ской и фран­цуз­ской ли­те­ра­ту­ры, в ко­то­рой ут­вер­ди­лось по­ня­тие “ато­пи­че­ский дер­ма­тит” или “ато­пи­че­ская эк­зе­ма”, в не­мец­ких ис­точ­ни­ках бо­лее час­то упот­реб­ля­ют­ся тер­ми­ны “ато­пи­че­ская эк­зе­ма”, “эн­до­ген­ная эк­зе­ма”, “диф­фуз­ный ней­ро­дер­мит”, “ато­пи­че­ский ней­ро­дер­мит”, “ато­пи­че­ская эк­зе­ма”. Та­кой тер­ми­но­ло­ги­че­ский ка­лей­до­скоп за­труд­ня­ет ра­бо­ту прак­ти­че­ских вра­чей и соз­да­ет пу­та­ни­цу в иден­ти­фи­ка­ции за­бо­ле­ва­ния. Мы ре­ко­мен­ду­ем при­дер­жи­вать­ся двух рав­но­цен­ных и од­но­знач­ных тер­ми­нов “ато­пи­че­ский дер­ма­тит” и “ато­пи­че­ский ней­ро­дер­мит”, хо­тя в анг­лоя­зыч­ных ру­ко­во­дствах по дер­ма­то­ло­гии час­то упот­реб­ля­ют так­же на­име­но­ва­ние “ато­пи­че­ская эк­зе­ма”.

Сложность в применении понятия “атопическое заболевание” состоит в том, что при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите и аллергической бронхиальной астме речь идет о IgE-опосредованных аллергических реакциях немедленного типа (тип I по Coombs и Gell), а при атопическом дерматите, весьма вероятно, имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунологических и неиммунологических факторов, которые частично еще неизвестны. Из этого факта вытекают и существующие до сегодняшнего дня трудности с терминологией. Наименование нейродермит, предложенное Brocq в 1891 году указывает на предположительную патогенетическую связь с нервной системой, поскольку сильный зуд рассматривался как фактор, провоцирующий заболевание. Применяемые с этим наименованием синонимы конституциональный или атопический нейродермит указывают, в частности, на патогенетическое значение семейных или наследственных факторов, в то время как названия атопическая экзема, эндогенная экзема или конституциональная экзема ориентируются больше на экзематозные высыпания.

Эпидемиология. Частота атопических заболеваний возрастает. Они поражают примерно от 5 до 20% населения, причем чаще всего выражаются в виде аллергического ринита и атопического дерматита (примерно 50%) и значительно меньше - в виде бронхиальной астмы. Атопический дерматит проявляется в большинстве случаев уже в младенческом возрасте, причем часто между 2 и 3 месяцем жизни. Заболевание может возникнуть и в более позднем детском возрасте. По оцен­ке уче­ных, ато­пи­че­ский дер­ма­тит стоит на вось­мом месте по частоте из всех дер­ма­то­зов у лиц млад­ше 25 лет. За­бо­ле­ва­ние встре­ча­ет­ся в груд­ном воз­рас­те, ран­нем дет­ском, у под­ро­ст­ков и взрос­лых. Ли­ца муж­ско­го по­ла ча­ще бо­ле­ют в груд­ном и дет­ском воз­рас­те, а жен­щи­ны - в стар­шем дет­ском и взрос­лые. Первичные проявления атопического дерматита после периода полового созревания относительно редки.

Тип наследования во всех деталях пока неясен, не связан с отдельным геном. Влияние HLA - системы также, по-видимому, отсутствует. Вероятность заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией, оценивается в 25 - 30%. Если оба родителя атопики, она существенно увеличивается и составляет 60%. Вероятно наличие полигенного типа наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции различных систем. Примерно у 60 - 70% пациентов имеется положительный семейный анамнез на атопию. По этой причине тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза с учетом атопических заболеваний имеет диагностическое значение для определения атопического дерматита. Кроме наследственной предрасположенности, важную роль играют также частично экзогенные, индивидуально реализуемые факторы. Среди факторов окружающей среды, провоцирующих атопические заболевания дыхательных путей или кишечника, значение имеют не только ингаляционные (клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных) или пищевые (нередко вместе с аллергической крапивницей) аллергены, такие как молочный белок, фрукты, яйца, рыба, консерванты, но и такие индивидуальные факторы, как стресс или сопутствующие заболевания психовегетативные и психосоматические нарушения.

. Примерно в 30% случаев наблюдается вульгарный ихтиоз, с еще большей частотой - сухая кожа (астеатоз, себостаз) с измененнным содержанием липидов и повышенной водопроницаемостью (нарушение барьерной функции). Многие пациенты имеют типичную ихтиозную ладонь с сильно выраженным линейным рисунком - гиперлинеарность. Витилиго чаще проявляется у пациентов с атопическим дерматитом, а гнездная алопеция у таких пациентов имеет неблагоприятный прогноз (атопический тип алопеции). Примечательно также образование, хотя и очень редкое, глазных аномалий, таких, как атопическая катаракта, особенно у молодых людей, реже кератоконус. Имеется связь с дисгидрозом, дисгидротической экземой ладоней и уртикарией. Дискутируется связь с мигренью, однако она не считается достоверно установленной.

Этиопатогенез. Причина атопического дерматита до сегодняшнего дня не совсем ясна. В частности, не выяснено, почему заболевание начинается уже в младенческом возрасте и так различно протекает у разных больных. По сути, атопический дерматит в раннем детском возрасте характеризуется картиной воспалительно-экссудативной экземы (гиперемия, пузырьки, корочки), а позднее в ее клинической картине преобладает воспалительно-пролиферативное и экскориированное утолщение кожи (лихеноидные папулы, лихенификация и пруригинозные папулы). Этот макро- и микроморфологический субстрат нельзя объяснить только аллергической реакцией немедленного типа, о которой можно было бы думать из-за чаcто повышенного уровня IgE в сыворотке. Определенную роль играют также замедленные клеточно - опосредованные реакции экзематозного типа, как это показали многочисленные исследования.

Точная причина атопического дерматита неизвестна. Предлагается две теории: иммунологическая гипотеза; гипотеза блокады бета-адренергических рецепторов. Иммунологическую теорию подтверждают несколько факторов: час­тая ас­со­циа­ция ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та с дру­ги­ми ал­лер­ги­че­ски­ми за­бо­ле­ва­ния­ми; су­ще­ст­вен­ное по­вы­ше­ние сы­во­ро­точ­но­го IgE; по­ло­жи­тель­ные ре­ак­ции на ши­ро­кий спектр кож­ных тес­тов; склон­ность к ви­рус­ным и гриб­ко­вым ин­фек­ци­ям; со­че­та­ние с им­му­но­де­­фицит­ны­ми за­бо­ле­ва­ния­ми.

Тео­рия бло­ка­ды бе­та-ад­ре­нер­ги­че­ских ре­цеп­то­ров пред­по­ла­га­ет, что дис­функ­ция бе­та-ре­цеп­то­ров вы­зы­ва­ет ги­пер­ре­ак­тив­ность, пус­ко­вым ме­ха­низ­мом ко­то­рой мо­гут быть раз­лич­ные сти­му­лы: фи­зи­че­ские, им­му­но­ло­ги­че­ские, ин­фек­ци­он­ные, хи­ми­че­ские, пси­хи­че­ские.

Патогенез. Им­му­но­ло­ги­че­ская тео­рия при­вле­ка­ет боль­ше вни­ма­ния из двух тео­рий, но яв­ле­ния, вы­зы­ваю­щие ре­ак­цию, еще пред­сто­ит иден­ти­фи­ци­ро­вать. При­сут­ст­ву­ют ано­ма­лии как гу­мо­раль­но­го, так и кле­точ­но-опо­сре­до­ван­но­го им­му­ни­те­та. Оче­вид­но, IgE сти­му­ли­ру­ет­ся спе­ци­фи­че­ски­ми ан­ти­ге­на­ми. Он рас­по­ло­жен на туч­ных клет­ках и вы­зы­ва­ет вы­сво­бо­ж­де­ние вос­па­ли­тель­ных ме­диа­то­ров из туч­ных кле­ток. В поль­зу кле­точ­но-опо­сре­до­ван­ных фак­то­ров сви­де­тель­ст­ву­ют под­вер­жен­ность ви­рус­ным ин­фек­ци­ям и их ре­ци­ди­ви­ро­ва­ние, вклю­чая про­стой гер­пес, кон­та­ги­оз­ный мол­люск и бо­ро­дав­ки. Па­ци­ен­ты час­то ус­той­чи­вы к сен­си­би­ли­за­ции ди­нит­ро­хлор­бен­зо­ла. На­ли­чие сни­жен­но­го ко­ли­че­ст­ва Т-лим­фо­ци­тов мо­жет ука­зы­вать на не­хват­ку важ­ней­ших суб­по­пу­ля­ций Т-кле­ток, кон­тро­ли­рую­щих про­из­вод­ст­во им­му­ног­ло­бу­ли­на В-клет­ка­ми и плазмоцитами так, что уров­ни про­из­вод­ст­ва IgE ока­зы­ва­ют­ся вы­со­ки­ми. К то­му же умень­ше­на фа­го­ци­тар­ная ак­тив­ность и на­ру­шен хе­мо­так­сис ней­тро­фи­лов и мо­но­ци­тов. Еще од­ним фак­то­ром, под­дер­жи­ваю­щим им­му­но­ло­ги­че­скую ос­но­ву, яв­ля­ет­ся на­ли­чие зна­чи­тель­ного ко­ли­чества ста­фи­ло­кок­ков как на боль­ной, так и на здо­ро­вой ко­же боль­ных ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том.

Бе­та-ад­ре­нер­ги­че­ская тео­рия под­дер­жи­ва­ет­ся ря­дом ано­маль­ных кож­ных от­ве­тов. Они вклю­ча­ют из­бы­точ­ный кон­ст­рик­тор­ный от­вет кож­ных со­су­дов, бе­лый дер­мо­гра­физм, за­мед­лен­ное по­блед­не­ние на хо­ли­нер­ги­че­ские сти­му­лы и па­ра­док­саль­ный от­вет на при­ме­не­ние ни­ко­ти­но­вой ки­сло­ты. По­ни­жен­ные уров­ни цАМФ мо­гут уве­ли­чи­вать вы­де­ле­ние ме­диа­то­ров из туч­ных кле­ток и ба­зо­фи­лов.

Нарушения гуморального иммунитета. Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей cреды (аллергeнами) сенсибилизацией немедленного типа. Tакая сенсибилизация подтверждается уртикарной реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I по Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.

У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до > 90%. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены. Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они и не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми). Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.

Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для патогенеза атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Далее показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro - тесты (RAST), причем тестовые реакции следут рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких, как экспозиционные тесты или элиминационная диета.

Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находится в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке поэтому не говорит об отсутствии диагноза атопического дерматита. Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.

В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином-4 (IL-4) и интерфероном- (INF-), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В - лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.

Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллергенспецифических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или CAP положительны также в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.

Нарушения клеточного иммунитета. У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны еczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea сorporis. При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (при однако повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов. Из практики известен факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны также дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитах (хемотаксис). Эозинофилии крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна. Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgА, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, также как это происходит при контактном аллергическом дерматите. В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.

Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т.е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа. Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточными звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.

Нарушения вегетативной нервной системы. Наиболее известен белый дермографизм, т.е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетилхолин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода. Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности -адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о -адренергической блокаде. Торможение -рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между - и -адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАМР-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.

Другие функциональные нарушения. Себостаз (астеатоз). Уменьшение продукции сальных желез - типичное явление для пациентов с атопическим дерматитом. Кожа сухая и чувствительная, она склонна при частом мытье и/или приеме душа к дальнейшему высыханию и зуду. Отсюда понятна и слабая склонность таких пациентов к заболеваниям себорейного круга, таких, как вульгарное акне, розацеа или себорейная экзема. В основе сухости и чувствительности кожи лежат, вероятно, также нарушения в области поражения образования эпидермальных липидов (керамидов) или нарушение в обмене веществ эссенциальных жирных кислот (дефицит -6-дезатуразы), что может также иметь иммунологические последствия. На аномалии в обмене веществ эссенциальных жирных кислот опирается рекомендуемая диета с содержанием -линолиевых кислот.

Нарушения потообразования. Такие нарушения не доказаны наверняка, скорее имеют место нарушения потоотделения. Многие пациенты жалуются на сильный зуд при потении. Возможно потоотделению препятствуют нарушения в роговом слое (гиперкератоз и паракератоз), так что пот после выхода из выводных протоков потовых желез в окружающую кожу инициирует воспалительные реакции (синдром задержки потоотделения). Пот также содержит IgE и медиаторы воспаления и может вызвать реакции рефлекторного покраснения и крапивницы.

Климатические аллергены. В качестве причин развития атопического дерматита рассматривались и так называемые климатические аллергены. В горах на высоте свыше 1500 м над уровнем моря или на побережье Северного моря пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо, однако лежащие в основе этого патофизиологические процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических факторов значение могут иметь уровень инсоляции и состояние психической релаксации.

Нервно-психологические факторы. Они часто также играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе, конфликтным ситуациям типа “мать-ребенок”, в которых доминирующей является мать, страдают от фрустрации, агрессии или подавленных состояний страха. Остается открытым вопрос, что здесь первично, а что вторично. Однако сильно зудящие кожные проявления могут также участвовать в формировании личности и чувствительно влиять, особенно у детей, на их развитие и успехи в школе.

Бактерии. Пациенты с атопическим дерматитом склонны к стафилококковым поражениям кожи и могут иметь в сыворотке повышенное количестве стафилококковых IgE-антител. Патогенетическое значение этого факта не выяснено, однако его надо учитывать при проведении лечения.

Со­вре­мен­ные дан­ные сви­де­тель­ст­ву­ют об им­му­но­ло­ги­че­ской ос­но­ве ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та. Спе­ци­фич­ные для ато­пии клет­ки Т-хел­пе­ры мо­гут иг­рать па­то­ге­не­ти­че­скую роль, про­из­во­дя и вы­сво­бо­ж­дая ци­то­ки­ны, ре­ле­вант­ные для ал­лер­ги­че­ско­го вос­па­ле­ния, та­кие как ИЛ-4, ИЛ-5 и дру­гие фак­то­ры. Пред­по­ла­га­ет­ся, что эо­зи­но­фи­лы иг­ра­ют глав­ную роль в ка­че­ст­ве кле­ток-эф­фек­то­ров, опосредую­щих па­то­ге­не­ти­че­ски зна­чи­мую позд­но­фаз­ную ре­ак­цию, ко­то­рая ас­со­ции­ру­ет­ся со зна­чи­тель­ны­ми раз­ру­ше­ния­ми ок­ру­жаю­щей тка­ни. Со­от­вет­ст­вен­но бы­ла об­на­ру­же­на зна­чи­тель­ная пре­ак­ти­ва­ция эо­зи­но­фи­лов пе­ри­фери­че­ской кро­ви у па­ци­ен­тов с ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том, что приводит к по­вы­шен­ной чу­ст­ви­тель­но­сти этих кле­ток к оп­ре­де­лен­ным сти­му­лам, та­ким, как ИЛ-5. Ток­сич­ные про­теи­ны, та­кие, как эо­зи­но­филь­ный ка­ти­он­ный про­те­ин, со­дер­жа­щие­ся в мат­ри­це и яд­ре вто­рич­ных гра­нул эо­зи­но­фи­лов, мо­гут иг­рать важ­ную роль в рас­про­стра­не­нии ал­лер­ги­че­ско­го вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са как опосредованно, так и не­по­сред­ст­вен­но, благодаря свои­м им­му­но­мо­ду­ли­рую­щи­м свой­ст­ва­м.

У больных атопическим дерматитом увеличено содержание “эозинофилов - долгожителей”, которые in vitro имеют длительный период распада и менее подвержены апоптозу. Длительный рост in vitro стимулировался IL-5 и GM-CSF; содержание обоих медиаторов повышено при атопическом дерматите. Эозинофилы с длительным жизненным циклом могут быть характерным признаком атопического дерматита, поскольку эозинофилы от больных с гиперэозинофильным синдромом не проявляют подобных свойств in vitro.

Па­то­ге­не­ти­че­ская роль эо­зи­но­фи­лов при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те под­твер­жда­ет­ся об­на­ру­же­ни­ем про­теи­нов, содержащихся в их гранулах в эк­зе­ма­тоз­ной ко­же па­ци­ен­тов. Бо­лее то­го, со­вре­мен­ные дан­ные ука­зы­ва­ют на зна­чи­тель­ную кор­ре­ля­цию ме­ж­ду ак­тив­но­стью за­бо­ле­ва­ния и на­ко­п­ле­ни­ем (от­ло­же­ни­ем) со­дер­жи­мо­го эо­зи­но­филь­ной гра­ну­лы:

  • уров­ни сы­во­роточ­но­го эо­зи­но­филь­но­го ка­ти­он­но­го про­теи­на у па­ци­ен­тов с ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том бы­ли зна­чи­тель­но по­вы­шены;

  • уров­ни эо­зи­но­филь­но­го ка­ти­он­но­го про­теи­на кор­ре­ли­ро­ва­ли с ак­тив­но­стью за­бо­ле­ва­ния;

  • кли­ни­че­ское улуч­ше­ние ас­со­ции­ро­ва­лось как с умень­ше­ни­ем кли­ни­че­ской оцен­ки ак­тив­но­сти за­бо­ле­ва­ния, так и с па­де­ни­ем уров­ня эо­зи­но­филь­но­го ка­ти­он­но­го про­теи­на.

Эти дан­ные чет­ко ука­зы­ва­ют на то, что ак­ти­ви­зи­ро­ван­ные эо­зи­но­фи­лы уча­ст­ву­ют в аллер­ги­че­ском вос­па­ли­тель­ном про­цес­се при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те. След­ова­тель­но, из­ме­не­ние ак­ти­вности эо­зи­но­фи­лов мо­жет быть важ­ным критерием фар­ма­ко­ло­ги­че­ских препаратов в ле­че­нии ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та в бу­ду­щем.

Пер­вым и ос­нов­ным ас­пек­том ме­ха­низ­ма при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те яв­ля­ет­ся аллергический дер­ма­тит. Внут­ри­кож­ным или на­кож­ным вве­де­ни­ем раз­лич­ных ал­лер­ге­нов у боль­шин­ст­ва па­ци­ен­тоа с ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том, имею­щих толь­ко кож­ные по­ра­же­ния, по­лу­че­но 80% по­ло­жи­тель­ных ре­ак­ций. Главную роль при атопическом дерматите играют следующие аллергены: аэроаллергены (клещ домашней пыли, плесени, шерсть животных, пыльца), живые агенты (стафилококки, дерматофиты, питироспорум орбикуляре), контактные аллергены (аэроаллергены, никель, хром, инсектициды), пищевые аллергены. Из всех спе­ци­фи­че­ских аэ­ро­ал­лер­ге­нов ал­лер­ге­ны кле­ща до­маш­ней пы­ли мо­гут вы­зы­вать спе­ци­фи­че­скую вос­па­ли­тель­ную ре­ак­цию у боль­шей час­ти боль­ных ато­пи­че­ским дер­ма­ти­том, осо­бен­но у лиц стар­ше 21 го­да. Пи­ще­вые про­дук­ты яв­ля­ют­ся важ­ны­ми ал­лер­ге­на­ми при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те в ран­нем дет­ском воз­рас­те.

Клиника. Ато­пи­че­ский дер­ма­тит - муль­ти­фак­то­ри­аль­ное за­бо­ле­ва­ние, имею­щее хро­ни­че­ское ре­ци­ди­ви­рую­щее те­че­ние с па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­ны­ми им­мун­ны­ми от­ве­та­ми и мно­го­ва­ри­ант­ной кар­ти­ной кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний. Атопический дерматит представляет собой довольно разнообразное по морфологическому аспекту и общему течению воспалительное заболевание кожи с сильным зудом, которое связано с наследственными факторами и часто встречается в семье пациента или же сопровождается другими атопическими заболеваниями немедленного типа, такими как аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и аллергическая бронхиальная астма. Морфологическая выраженность заболевания обычно меняется в зависимости от возраста пациента и остроты кожных проявлений.

Кли­ни­ка ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ха­рак­те­ри­зу­ет­ся зу­дя­щи­ми вос­па­ли­тель­ны­ми по­ра­же­ния­ми, хро­ни­че­ским ре­ци­ди­ви­рую­щим те­че­ни­ем, воз­рас­тной ди­на­ми­кой кли­ни­че­ской кар­ти­ны, се­зон­но­стью про­яв­ле­ний, час­ты­ми ос­лож­не­ния­ми вто­рич­ной кож­ной ин­фек­ци­ей, лим­фа­де­но­па­ти­ей, не­ред­ким со­че­та­ни­ем с рес­пи­ра­тор­ной ато­пи­ей и не­ко­то­ры­ми мо­но­ген­ны­ми дер­ма­то­за­ми, осо­бен­но с вуль­гар­ным ау­то­сом­но-до­ми­нант­ным их­тио­зом. При этом за­бо­ле­ва­нии име­ет ме­сто слож­ность кли­ни­ко - мор­фо­ло­ги­че­ско­го син­дро­ма с ис­тин­ным по­ли­мор­физ­мом сы­пи, мно­же­ст­вом вто­рич­ных эле­мен­тов, фо­но­вы­ми па­то­ло­ги­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми ко­жи и ос­лож­не­ния­ми, с на­ли­чи­ем ря­да кли­ни­че­ских форм (эри­те­ма­тоз­но-сква­моз­ная, эри­те­ма­тоз­но-сквамоз­ная с ли­хе­ни­фика­ци­ей, ли­хе­но­ид­ная, пру­ри­го­по­доб­ная).

В те­че­нии ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та вы­де­ля­ют три воз­рас­тных пе­рио­да или фа­зы за­бо­ле­ва­ния [Су­во­ро­ва К.Н. и со­авт., 1989; 1990].

  • Пер­вый пе­ри­од - до 3-х лет (груд­ной и ран­ний дет­ский воз­раст).

  • Вто­рой пе­ри­од - млад­ший до­шко­ль­ный, школь­ный и под­ро­ст­ко­вый воз­раст.

  • Тре­тий пе­ри­од - пу­бер­тат­ный (юно­ше­ский) и взрос­лый.

Кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та в ка­ж­дом из этих трех пе­рио­дов име­ют оп­ре­де­лен­ные от­ли­чи­тель­ные осо­бен­но­сти, свя­зан­ные, не с дав­но­стью за­бо­ле­ва­ния, а с воз­рас­том боль­но­го.

Клиника проявлений I возрастного периода: ост­рый и по­до­ст­ро­вос­па­ли­тель­ный ха­рак­тер по­ра­же­ний с тен­ден­ци­ей к экс­су­да­тив­ным из­ме­не­ни­ям; оп­ре­де­лен­ный тип ло­ка­ли­за­ции на ли­це; а при дис­се­ми­ни­ро­ван­ном про­цес­се - пре­иму­ще­ст­вен­ная ло­ка­ли­за­ция на на­руж­ной сто­ро­не ко­неч­но­стей; наи­боль­шая за­ви­си­мость от али­мен­тар­ных раз­дра­жи­те­лей и вы­ра­жен­ность ал­лер­ги­че­ско­го (пи­ще­вой ал­лер­гии) ком­по­нен­та сре­ди фак­то­ров рис­ка ма­ни­фе­ста­ции.

Клиника проявлений II возрастного периода: ло­ка­ли­за­ция в склад­ках; хро­ни­че­ский вос­па­ли­тель­ный ха­рак­тер по­ра­же­ний с бо­лее вы­ра­жен­ным ли­хе­но­ид­ным син­дро­мом; раз­ви­тие вто­рич­ных из­ме­не­ний (дис­хро­мии); про­яв­ле­ние ве­ге­та­тив­ной дис­то­нии; ре­мит­ти­рую­щее те­че­ние с за­ко­но­мер­ной вол­но­об­раз­но­стью; ре­ак­ция на мно­гие про­во­ци­рую­щие влия­ния с умень­ше­ни­ем али­мен­тар­ной ги­пер­чув­ст­ви­тель­но­сти.

Клиника проявлений III возрастного периода: из­ме­не­ние ло­ка­ли­за­ции по­ра­же­ний, те­ряю­щих склад­ча­тую при­уро­чен­ность; бо­лее вы­ра­жен­ный ги­пер­пла­сти­че­ский и ин­фильт­ра­тив­ный ха­рак­тер по­ра­же­ний с мень­шей тен­ден­ци­ей к ост­ро­вос­па­ли­тель­ным про­яв­ле­ни­ям и уси­ле­ни­ем ли­хе­но­ид­но­го син­дро­ма; ме­нее за­мет­ная ре­ак­ция на ал­лер­ген­ные раз­дра­жи­те­ли; ме­нее чет­кая се­зон­ность вол­но­об­раз­но­сти.

Клинические формы. Ха­рак­тер клинических про­яв­ле­ний ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та оп­ре­де­ля­ет­ся воз­рас­том, кон­сти­ту­цио­наль­ны­ми осо­бен­но­стя­ми па­ци­ен­та, спек­тром сен­си­би­ли­за­ции, раз­ви­ти­ем па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний со сто­ро­ны внут­рен­них ор­га­нов, на­ру­ше­ния­ми в им­мун­ном ста­ту­се боль­ных. Раз­ли­ча­ют пять кли­ни­че­ских форм ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та [Су­во­ро­ва К.Н. и со­авт., 1989]: эритематозно-сквамозная, везикулезно-крустозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригоподобная.

Ха­рак­тер­ным при­зна­ком ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та яв­ля­ет­ся зуд, ко­то­рый мо­жет быть не­про­дол­жи­тель­ным, лег­ким и му­чи­тель­ным тя­го­ст­ным. Свое­об­раз­ным при­зна­ком кли­ни­че­ской кар­ти­ны ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та яв­ля­ет­ся по­сте­пен­но на­рас­таю­щая ли­хе­ни­фи­ка­ция ко­жи и ли­хе­но­ид­ные па­пу­лез­ные вы­сы­па­ния. Дли­тель­ный срок по­сле на­ча­ла зу­да ко­жа ос­та­ет­ся здо­ро­вой на вид и лишь по­сте­пен­но на ней по­яв­ля­ют­ся свое­об­раз­ные из­ме­не­ния, свой­ст­вен­ные ато­пи­че­ско­му дер­ма­ти­ту. По­сле ин­тен­сив­но­го зу­да и рас­че­сы­ва­ния вна­ча­ле по­яв­ля­ют­ся эри­те­ма­тоз­ные, ур­ти­кар­ные и па­пу­лез­ные вы­сы­па­ния, а за­тем в от­но­си­тель­но ко­рот­кий срок раз­ви­ва­ет­ся ли­хе­ни­фи­ка­ция с не­чет­ки­ми гра­ни­ца­ми, за­ни­маю­щая сим­мет­рич­но ла­те­раль­ные и зад­нюю по­верх­но­сти шеи, ли­цо, пе­ред­ние лок­те­вые и зад­ние об­лас­ти ко­ле­ней, грудь, бо­ко­вые уча­ст­ки ту­ло­ви­ща, внут­рен­нюю по­верх­ность бе­дер, про­меж­ность, по­ло­вые ор­га­ны.

Эри­те­ма­тоз­но-сква­моз­ная фор­ма ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та про­яв­ля­ет­ся по­крас­не­ни­ем щек, отеч­но­стью, зу­дя­щи­ми па­пу­ла­ми, мел­ки­ми пу­зырь­ка­ми, эро­зия­ми, кор­ка­ми и ше­лу­ше­ни­ем. Про­цесс не­ред­ко рас­про­стра­ня­ет­ся на все ли­цо, за­хва­ты­вая пре­иму­ще­ст­вен­но пе­рио­раль­ную и пе­ри­ор­би­таль­ную об­лас­ти. Мо­жет по­ра­жать­ся ко­жа во­ло­си­стой час­ти го­ло­вы, шеи, ту­ло­ви­ща и кис­тей. Час­то от­ме­ча­ют­ся яв­ле­ния хей­ли­та, ко­то­рый про­яв­ля­ет­ся за­стой­ной эри­те­мой, ин­фильт­ра­ци­ей, вы­ра­жен­ным кож­ным ри­сун­ком, ше­лу­ше­ни­ем и се­роз­но-ге­мор­ра­ги­че­ски­ми кор­ко-че­шуй­ка­ми в об­лас­ти губ, тре­щи­нами в ви­де за­едов в уг­лах рта. У не­ко­то­рых боль­ных эри­те­ма­тоз­но-сква­моз­ной фор­мой ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та при­сое­ди­ня­ют­ся гной­нич­ко­вые вы­сы­па­ния.

Ве­зи­ку­лез­но-кру­стоз­ная фор­ма ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та фор­ми­ру­ет­ся на 3-5 ме­ся­це жиз­ни и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­яв­ле­ни­ем на фо­не эри­те­мы мик­ро­ве­зи­кул с се­роз­ным со­дер­жи­мым. Мик­ро­ве­зи­ку­лы вскры­ва­ют­ся с об­ра­зо­ва­ни­ем се­роз­ным “ко­лод­цев” - то­чеч­ных эро­зий, од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся ин­тен­сив­ный зуд по­ра­жен­ных уча­ст­ков ко­жи. Про­цесс наи­бо­лее час­то вы­ра­жен на кож­ных по­кро­вах щек, ту­ло­ви­ща и ко­неч­но­стей.

Эри­те­ма­тоз­но-сква­моз­ная с ли­хе­ни­фи­ка­ци­ей фор­ма ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ха­рак­те­ри­зу­ет­ся эри­те­ма­тоз­но-сква­моз­ны­ми оча­га­ми ост­ро- и по­до­ст­ро­вос­па­ли­тель­но­го ха­рак­те­ра с на­ли­чи­ем мел­ких ша­ро­вид­ных фол­ли­ку­ляр­ных и ми­ли­ар­ных па­пул. Ко­жа су­хая, ли­хе­ни­фи­ци­ро­ван­ная, по­кры­тая боль­шим ко­ли­че­ст­вом че­шу­ек. Сим­мет­рич­ные по­ра­же­ния ко­жи от­ме­ча­ют­ся в лок­те­вых сги­бах, на тыль­ных по­верх­но­стях кис­тей, зад­них и бо­ко­вых уча­ст­ках шеи, в под­ко­лен­ных ям­ках.

При ли­хе­но­ид­ной фор­ме ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ко­жа в оча­гах по­ра­же­ния эри­те­ма­тоз­ная, от­ли­ча­ет­ся су­хо­стью, вы­ра­жен­но­стью ри­сун­ка, оте­ком и ин­фильт­ра­ци­ей. На фо­не эри­те­мы рас­по­ла­га­ют­ся круп­ные па­пу­лы, сли­ваю­щие­ся в цен­тре оча­га и изо­ли­ро­ван­ные по пе­ри­фе­рии. Па­пу­лы по­кры­ты мел­ки­ми от­ру­бе­вид­ны­ми че­шуй­ка­ми. Боль­ных бес­по­ко­ит му­чи­тель­ный био­пси­рую­щий зуд. Ног­те­вые пла­стин­ки име­ют от­по­ли­ро­ван­ный вид, бле­стя­щую по­верх­ность, сто­че­ный сво­бод­ный край. При обо­ст­ре­нии за­бо­ле­ва­ния на мес­тах рас­че­сов воз­ни­ка­ют сса­ди­ны, тре­щи­ны и эро­зии. Не­ред­ко те­че­ние дер­ма­то­за ос­лож­ня­ет­ся пио­ген­ной ин­фек­ци­ей, а за­тем ре­гио­нар­ным лим­фа­де­ни­том. При этой фор­ме ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та час­то бы­ва­ет эрит­ро­дер­мия, за­хва­ты­ваю­щая ли­цо и шею.

Пру­ри­го­по­доб­ная фор­ма ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ха­рак­те­ри­зу­ет­ся вы­сы­па­ниями на фо­не ли­хе­ни­фи­ци­ро­ван­ной ко­жи в ви­де мно­же­ст­вен­ных изо­ли­ро­ван­но рас­по­ло­жен­ных плот­ных отеч­ных па­пул, на вер­ши­не ко­то­рых час­то об­на­ру­жи­ва­ют­ся мел­кие пу­зырь­ки с плот­ной по­крыш­кой. Сыпь ча­ще рас­по­ла­га­ет­ся на раз­ги­ба­тель­ных по­верх­но­стях ко­неч­но­стей, а так­же на яго­ди­цах и на ту­ло­ви­ще. На ко­же боль­ных об­на­ру­жи­ва­ют­ся глу­бо­кие экс­ко­риа­ции, ат­ро­фи­че­ские руб­чи­ки на мес­те рас­че­сов.

Симптомы. Ведущим симптомом является сильный зуд. Он начинается либо в форме кризиса, либо существует длительно в экзематизированных участках. На него реагируют сильными расчесами, поэтому штрихообразные расчесы предсталяют собой важный симптом. Особенно сильным может быть неосознанный зуд по ночам. Отдельные типы высыпаний, такие, как пруригинозные папулы на голове и при пруригоформном атопическом дерматите, расчесываются. Субъективное чувство облегчения наступает с появлением кровоточения. При распространенных проявлениях заболевания может возникать дермопатическая лимфаденопатия, а при вторичной бактериальной инфекции - также лимфангит и лимфаденит.

Сопутствующие симптомы: аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, сенная лихорадка и/или аллергическая бронхиальная астма. Эти заболевания встречаются у 30-50% пациентов с атопическим дерматитом и развиваются чаще всего после периода детства.

Заболевания глаз. Они могут проявляться в виде нейродермической катаракты, кератоконуса или неаллергического кератоконъюнктивита. Возможен также изолированный атопический блефарит. Катаракта наблюдается редко (< 5%) и чаще у детей и подростков. Иногда описывают Ablatio retinae.

Увеличение инфраорбитальных складок (линия Денни-Моргана, инфраорбитальная складка Денни-Моргана) - важный признак атопического заболевания; при атопическом дерматите складка атопии встречается в 70% случаев.

Гистопатология. Гистопатологическая картина заболевания зависит от его вида. В случае более экссудативных очагов в период младенчества обнаруживают те же явления, что и при аллергическом контактном дерматите: спонгиоз и спонгиотические пузыри, начинающийся акантоз с гипер- и паракератозом и сывороточными включениями, а также дермальный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистоцитов с экзоцитозом. В лихенифицированных очагах эпидермис акантотически утолщен в 3-5 раз и имеет нарушения ороговения (гиперкератоз); папиллярное тело гипертрофично и пронизано воспалительными клетками (лимфоцитами, гистиоцитами). Примечательным является также наличие, как и при псориазе, большого числа тучных клеток, которое объясняется повышенным содержанием гистамина в хронических лихенифицированных очагах.

Течение. С увеличением возраста пациентов количество экссудативных очагов уменьшается, а лихенифицированных кожных проявлений - увеличивается. В любом возрастном периоде может возникать все большее количество кожных очагов, и заболевание может в конце концов перейти в генерализованную форму. Вторично развивается атопическая эритродермия. Показатели эозинофилии в крови многократно увеличены.

Прогноз. Вследствие возможных вторичных инфекций у маленьких детей его надо делать с осторожностью. В целом интенсивность заболевания после первого года жизни несколько снижается. Кожных проявлений становится меньше, и к 30-му году жизни они почти исчезают. Связь с другими атопическими поражениями, такими, как бронхиальная астма и аллергический ринит, индивидуальна и не совсем ясна. Пациенты, которые дополнительно страдают и этими заболеваниями, сообщают, что иногда при спонтанном улучшении кожных проявлений ухудшается состояние легких или носа и наоборот. Составить прогноз в каждом индивидуальном случае достаточно сложно.

Осложнения. Обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция. Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом - типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции. Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития. Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum). В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атопического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция. Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Pityrosporum ovale при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Pityrosporum ovale рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По рас­про­стра­нен­но­сти по­ра­же­ния ко­жи раз­ли­ча­ют­: ло­ка­ли­зо­ван­ные по­ра­же­ния (ог­ра­ни­чен­ные по­ра­же­ния в лок­те­вых и под­ко­лен­ных склад­ках или кис­тях и за­пя­сть­ях, пе­рио­раль­ная ли­хе­ни­фи­ка­ция); рас­про­стра­нен­ное по­ра­же­ние; уни­вер­саль­ное по­ра­же­ние (эрит­ро­дер­мия).

По сте­пе­ни тя­же­сти (тя­же­лый, сред­ней тя­же­сти, от­но­си­тель­но лег­кий) ато­пи­че­ский дер­ма­тит под­раз­де­ля­ют на ос­но­ва­нии рас­про­стра­нен­но­сти по­ра­же­ния ко­жи, дли­тель­но­сти за­бо­ле­ва­ния, час­то­ты ре­ци­ди­вов и про­дол­жи­тель­но­сти ре­мис­сий.

Важ­ней­шими про­во­ка­ци­он­ными фак­то­рами, вызывающими при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те обо­ст­ре­ние, являются: сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

Дифференциальная диагностика. Ато­пи­че­ский дер­ма­тит не­об­хо­ди­мо диф­фе­рен­ци­ро­вать со сле­дую­щи­ми за­бо­ле­ва­ния­ми: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизне; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное пораженное; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

При красном плоском лишае имеются типичные папулы фиолетового цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре; характерно наличие сетки Уикхема в виде беловато-сероватых точек и полосок; наблюдается поражение слизистых оболочек.

У больных с пруриго Гебры папулы располагаются на разгибательных участках конечностей; элементы изолированы друг от друга; увеличены лимфатические узлы; нет атопии в анамнезе.

При грибовидном микозе очаги лихенификации менее выражены, отсутствуют ремиссии в летнее время года.

Для хронической экземы характерны полиморфизм высыпаний, везикулы, мокнутие, красный дермографизм.

Диагностика. Выделены две группы диагностических критериев (основные или обязательные и дополнительные или вторичные признаки), которые помогают в постановке диагноза атопического дерматита [Hanifin J.M., Raika G., 1980].

ОСНОВНЫЕ (главные или обязательные) критерии:

  1. Зуд кожных покровов.

  2. Типичная морфология и локализация высыпаний: в дет­ском воз­рас­те: по­ра­же­ние ко­жи ли­ца, раз­ги­ба­тель­ных уча­ст­ков ко­неч­но­стей, ту­ло­ви­ща; у взрос­лых: ли­хе­ни­фи­ка­ция на сги­ба­тель­ных уча­ст­ках ко­неч­но­стей.

  3. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

  4. Хро­ни­че­ское ре­ци­ди­ви­рую­щее те­че­ние с обо­ст­ре­ния­ми вес­ной и в осен­не-зим­нее вре­мя го­да.

ВТО­РИЧ­НЫЕ при­зна­ки (до­пол­ни­тель­ные или вспомогательные кри­те­рии) ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та (табл. 7.1.).

Таблица 7.1.

studfiles.net

Атопический дерматит: формы и стадии заболевания, симптомы и лечение

Особенностью атопического дерматита у взрослых и детей является четкая связь проблемы с нарушением иммунного ответа организма на влияние внешних и внутренних аллергенов. Болезнь поддается лечению, но терапия не всегда обеспечивает улучшение состояние пациента.

Причины

Атопический дерматит у взрослых и детей развивается из-за врожденных нарушений нормального иммунного ответа организма на воздействие экзогенных (внешних) аллергенов. Под влиянием табачного дыма, отдельных продуктов, пыльцы растений наблюдается появление характерных симптомов.

Причины атопического дерматита:

  • «Плохая» наследственность. У пациента присутствует врожденная гиперреактивность кожных покровов к воздействию экзогенных раздражителей.
  • Расстройства в работе иммунной системы, сопровождающиеся чрезмерным синтезом иммуноглобулинов класса E (IgE). Указанные субстанции участвуют в прогрессировании аллергических реакций.
  • Чрезмерная выработка организмом гистамина и других биохимических веществ, которые усиливают выраженность атопии.

Описанные причины возникновения тесно переплетены между собой. Главным патогенетическим звеном заболевания остается врожденная гиперреактивность кожи.

Шанс рождения ребенка с атопическим дерматитом у здоровых родителей не превышает 10-15%. При наличии больного отца или матери риск возрастает до 35-40%. При наличии атопии у обоих родителей шанс рождения ребенка с соответствующей проблемой равен 60-70%.

Стадии

В большинстве случаев болезнь возникает после влияния провоцирующего фактора. Стимулирует проявление характерных симптомов пища, химические вещества, растения, шерсть животных и тому подобное. Клиническая картина имеет волнообразный механизм прогрессирования с чередованием обострений и периодов «затишья» — ремиссии.

Стадии атопического дерматита:

  • Начальная. Клиническая картина выражена слабо. Пациенты редко обращаются к врачу.
  • Выраженные клинические проявления. В свою очередь, данная стадия делится на острую, подострую и хроническую.
  • Ремиссия. Затихание признаков заболевания. Если характерные проявления патологии прошли, врачи говорят о полной ремиссии. При сохранении остаточных симптомов процесс считается незавершенным.
  • Клиническое выздоровление. При соблюдении рекомендаций врача, приеме специализированных медикаментов и изоляции пациента от аллергенов даже сильный атопический дерматит может пройти полностью.

В зависимости от стадий заболевания, отличается подход, а также интенсивность соответствующего лечения.

Формы

Атопический дерматит – серьезная проблема для пациента, которая требует своевременного лечения. Подход к терапии больного и выбор соответствующих медикаментов зависит от форм патологии. Существуют разные критерии классификации заболевания.

Формы атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

  • Младенческая. Поражаются новорожденные и малыши до двух лет.
  • Детская. Страдают маленькие пациенты от 2 до 13 лет.
  • Атопический дерматит у подростков. Больные от 13 до 18 лет.
  • Взрослая форма. Страдают пациенты после 18 лет.

То, как выглядит атопический дерматит, напрямую зависит от возраста больного. Взрослые легче переносят патологию.

В зависимости от степени тяжести болезни, выделяют следующие формы:

  • Легкая.
  • Средняя.
  • Тяжелая. Сильнейший дерматит может требовать лечения в отделении интенсивной терапии из-за втягивания в патологический процесс органов дыхания и нарушения соответствующей функции.

В зависимости от причин болезни, выделяют следующие формы:

  • Пищевая.
  • Грибковая.
  • Клещевая.
  • Пыльцевая.

Симптомы

Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии характерных симптомов и после проведения специализированных обследований. Клиническая картина напоминает другие формы кожных заболеваний.

Типичные симптомы:

  • Зуд. Признак тревожит пациента на протяжении всего дня. Усиливается после приема острой пищи.
  • Характерные высыпания на лице, локтях, волосистой части головы, под мочками ушей. Могут покрываться корочками.
  • «Складчатость» подошв и ладоней.
  • Шелушение кожных покровов в местах поражения. Дополнительно прогрессирует сухость эпидермиса, которая плохо поддается коррекции с помощью увлажняющих кремов.
  • Эмоциональная лабильность. Зуд мешает пациенту уснуть, что негативно сказывается на его настроении.
  • Повышенное потоотделение.
  • Темные круги вокруг глаз.

У детей до двух лет характерным признаком патологии является усиление зуда и шелушения после принятия ванны. Симптоматика прогрессирует при дополнительном использовании шампуней или мыла.

Какой врач занимается лечением атопического дерматита?

Лечение атопического дерматита у взрослых и детей сопряжено с рядом трудностей. Болезнь развивается из-за нарушения работы иммунной системы. Для своевременной диагностики и подбора терапии больные традиционно обращаются к дерматологам.

Полностью избавиться от проблемы с помощью только наружных средств невозможно. Лечить атопический дерматит нужно с вовлечением в процесс следующих специалистов:

  • Иммунолог.
  • Терапевт.
  • Педиатр при развитии заболевания у детей.

Очередное обострение атопического дерматита может быть купировано усилиями семейного врача. Если болезнь не проходит, пациенту стоит обратиться к узким специалистам для коррекции базовой терапии.

Диагностика

Своевременная диагностика атопического дерматита способствует подбору эффективного лечения. Для установления наличия соответствующего заболевания врач:

  • Анализирует жалобы пациента.
  • Изучает анамнез заболевания.
  • Проводит генетическую диагностику для установления наличия наследственной предрасположенности пациента.

Дополнительными лабораторными показателями, которые врач определяет для подтверждения диагноза, являются:

  • Концентрация IgE в крови.
  • Количество эозинофилов.

В некоторых ситуациях в анализе крови наблюдается повышение веществ, ответственных за воспаление – лейкоциты, C-реактивный белок. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При необходимости может понадобиться проведение дерматоскопии – метод исследования верхних слоев кожи, который используется для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями покрова тела.

Лечение

Можно ли вылечить атопический дерматит? В большинстве случаев полностью избавиться от проблемы невозможно. Патология протекает хронически с периодами обострения и ремиссии. Клиническая картина традиционно прогрессирует зимой и поздней осенью, а стихает летом.

Как избавиться от атопического дерматита у взрослых и детей? Лечение направлено на подавление аллергического воспаления и минимизации симптоматики. Базовые моменты в терапии болезни:

  • Гипоаллергенная диета.
  • Исключение контактов с провоцирующими факторами.
  • Системная медикаментозная терапия.
  • Использование внешних средств.
  • Реабилитация.

Как лечить болезнь таблетками? Системная терапия предусматривает применение следующих групп медикаментов:

  • Антигистаминные препараты – Супрастин, Диазолин, Эдем и другие.
  • Метаболические средства – Корвитин, Тивортин.
  • Иммуномодулирующие медикаменты – Тималин, настойка элеутерококка.
  • Витаминно-минеральные комплексы – Компливит, Алфавит и другие.
  • Антибиотики назначаются только по показаниям. Используются группы с широким спектром действия – цефалоспорины, пенициллины, макролиды.
  • Системные глюкокортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон. Данная группа средств используется только в тяжелых случаях дерматита, после назначения врача.

Соблюдение рекомендаций врача по лечению атопического дерматита – лучший способ стабилизации патологии и перевода ее в стадию ремиссии.

Осложнения

Соответствующая болезнь не относится к числу жизненно опасных, но доставляет пациенту массу неудобств. Врачи выделяют следующие возможные осложнения патологии:

  • Пиодермия. В местах поражения кожного покрова образуются открытые врата для инфекции. Может возникать боль, лихорадка, общее ухудшение состояния пациента. Для лечения обязательно используют антибактериальные препараты.
  • Вирусная инфекция. На фоне дисфункции иммунной системы организм становится более восприимчивым к воздействию разнообразных патогенов. Пациенты чаще страдают от простудных заболеваний.
  • Грибковое поражение. Причина – ослабление иммунной защиты организма.

Для предотвращения развития осложнений необходимо проводить своевременное лечение болезни.

Профилактика

Профилактика атопического дерматита базируется на исключении контактов с аллергеном и соблюдении следующих моментов:

  • Лечебная диета с ограничением острой пищи и продуктов, раздражающих кожу.
  • Своевременное лечение патологии.
  • Ограничение контактов с домашними животными.
  • Регулярный уход за кожей.
  • Исключение агрессивной косметики.
  • Ограничение влияния солнечных лучей.

Полностью оградить себя от воздействия провоцирующих факторов практически невозможно. Профилактика атопического дерматита – одна из частей комплексного лечения. Полностью побороть болезнь трудно, но можно перевести ее в стадию стойкой ремиссии. Главное – вовремя обратиться к врачу.

dermatologiya.pro


Смотрите также

Подпишитесь на бесплатный курс "Секреты воспитания"
и получите бесплатно
Секретную книгу.

Из данного курса Вы узнаете о тайнах народной педагогики, о секретах современных технологий воспитания и массу другой полезной информации для решения Ваших проблем.
Ваш e-mail: *
Ваше имя: *

12 простых формул для подготовки ребенка к детскому саду

Узнать

 


Адаптационные игры с песком

Узнать

 


Как быть счастливыми родителями

Узнать